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10 Şubat 2020

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상해에 응하여 골막에서 연골 캘러스를 생성하기 위하여 요구되는 신호 통로는 또한 잘 특성화되지 않습니다. 골절에 연골 캘러스의 형성은 내분비 골 뼈 발달의 재봉을 포함하는 것으로 생각되었다 (Bahney 등, 2014; Maes 외, 2010; 마셀과 아인혼, 2011; 양 외, 2014; 저우 외, 2014). 내분비골 뼈 발달 동안 가장 잘 알려진 신호 경로 중 하나는 Hh 통로이며, 활성화는 연골 증식 및 골혈구 성숙을 촉진합니다 (Long et al., 2001; 시 외, 2017; 세인트 자크 외, 1999). 연구는 골절 복구 하는 동안 Hh 신호 조사, 하지만 충돌 결과 인해 그것은 불분명 남아 있는 경우 Hh 신호 뼈 개발 하는 동안 처럼 뼈 복구에 동일한 역할. 마우스에서 의무 Hh 공동 수용체 Smo의 유전 절제, 두 개의 서로 다른 유비쿼터스 유도 Cre 라인을 사용하여, 골절 수리 동안 감소 된 뼈 형성을 초래, 아직 초기 연골 캘러스 형성을 방해하는 것으로보고되지 않았다 (Baht et al., 2014; 왕 외, 2010). 골절 수리 동안 마우스 전체에 걸쳐 Hh 신호의 강제 활성화, 유도 성 활성 Smo 대립 계열을 사용하여, 증가 뼈 형성 결과 (Baht et al., 2014), Hh 또는 Hh agonist와 치료 와 함께 과발 현저 한 세포의 생착시 본 것과 유사 (Edwards et al., 2005; 황 외, 2014; 2014년 조우 외). 그러나, 어떤 세포 유형에 Hh에 따라 행동, 그리고 그것은 연골 캘러스 및 포유류에서 뼈 수리의 다른 측면을 구축 하는 결정을 조절 여부, 알 수 없는 남아 있다. Hh 신호는 내토곤드 골화에 있는 역할을 하는 것으로 알려져 있더라도 (특히 연골 세포 증식을 통제, Long et al., 2001) 우리는 재생에 있는 그것의 가장 중요한 역할은 Sox9+ 계보 세포가 연골/뼈 하이브리드 세포로 분화하는 연골/뼈 하이브리드 세포로 분화하기 위하여 유도해서 수리를 조정하는 메신저 세포가 되기 위하여 Sox9+ 계보 세포를 유도하는 에서 구별된다고 주장합니다. 우리는 “고유”라는 단어를 더 정확하게 “구별”이라는 단어로 대체했습니다. Hh 시그널링은 연골세포 증식 및 조골세포 분화를 촉진하여 성장판의 발달을 촉진하는 것으로 알려져 있다(Long et al., 2004; 롱 외,, 2001). 놀랍게도, 우리는 Hh 신호의 손실이 캘러스 세포의 초기 증식 또는 잔류 직접 골화 뼈에서 골아세포의 분화에 영향을 미치지 않는다는 것을 발견했습니다. 대신, 우리는 Hh 신호가 수리 캘러스를 형성하는 하이브리드 골연골 골격 세포로 전구를 발현하는 Sox9/Runx2의 분화를 촉진하는 데 뚜렷하고 필수적인 역할을 한다는 증거를 제공합니다.

이러한 결과는 Hh 신호에 대한 의존성을 포함하여 갈비뼈의 재생이 단순히 성장 판에서 볼 수있는 발달 과정을 재량화하지 않는다는 것을 나타냅니다. 다른 costovertebral 관절은 목에 결핵과 같은 갈비뼈 수의 결합 흉부 척추의 횡방향 과정 사이에, 이것은 costotransverse 관절로 알려져있다. 우수한 costotransverse 인대는 결핵의 비 관절 면에서 척추의 횡방향 과정에 부착됩니다. . 우리는 이제 실험적인 디자인에 대해 더 명시적으로 해야 한다는 것을 깨닫게 되었습니다. 우리의 연구에서, 우리는 두 개의 다른 타목시펜 식이요법의 결과를 보여줍니다. 유도가 상해의 앞에 생기기 전에 우리는 캘러스에 있는 몇몇 세포만이 상해의 앞에 Sox9를 표현한 인구에서 파생된다는 것을 관찰합니다. 이 관측은 실제로 He et al., 2017 Sox9 발현 세포는 또한 부상 전에 타목시펜 주사로 표시되어 있습니다.

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